期刊简介

               本刊是由中国免疫学会和第三军医大学主办,公开发行的专业性学术期刊。自1985年创刊以来,先后被确定为国家中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊,并被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘(AJ)收录。适合各级医务人员、医学生、免疫学工作者和相关学科的人员阅读。                

首页>免疫学杂志
  • 杂志名称:免疫学杂志
  • 主管单位:第三军医大学
  • 主办单位:第三军医大学,中国免疫学会
  • 国际刊号:1000-8861
  • 国内刊号:51-1332/R
  • 出版周期:
期刊荣誉:中国科协优秀期刊三等奖期刊收录:
免疫学杂志2015年第02期

HBeAg对小鼠骨髓源性树突状细胞成熟的影响

蓝松松;吴乐灿;吴金明;林贤凡;吴文治;王秀燕;黄智铭;吴建胜

关键词:肝炎e抗原乙型, 树突状细胞, 脂多糖, p38丝裂原活化蛋白激酶类, 白细胞介素-12
摘要:目的 探讨HBeAg对LPS诱导小鼠骨髓源性树突状细胞(DC)成熟的影响.方法 体外诱导C57BL/6小鼠骨髓细胞分化成未成熟树突状细胞,经CD11c磁珠分选纯化后将DCs随机分为空白对照组、LPS刺激组、HBeAg+LPS刺激组.流式检测DC表型变化,混合淋巴反应(MLR)检测DC促T淋巴细胞增殖能力,酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液中IL-12的分泌水平,Western blot检测p38磷酸化水平,并设置SB203580组为阳性对照探讨细胞IL-12分泌的可能调节机制.结果 LPS刺激未成熟DC引起细胞表面MHC-Ⅱ、CD86表达升高,刺激同种异体淋巴细胞增殖能力增强,IL-12分泌量增高.HBeAg可抑制LPS促进DC表面MHC-Ⅱ、CD86表达升高和促淋巴细胞增殖能力增强的作用.LPS刺激DC可引起p38磷酸化水平升高,并呈时间依赖性;HBeAg或SB203580预处理细胞再予LPS刺激,磷酸化p38表达和IL-12分泌较单纯LPS刺激组明显下降.结论 HBeAg对LPS引起的树突状细胞的成熟有一定的抑制作用,且HBeAg可能通过抑制p38MAPK信号通路下调LPS诱导的树突状细胞IL-12的产生.