期刊简介
本刊是由中国免疫学会和第三军医大学主办，公开发行的专业性学术期刊。自1985年创刊以来，先后被确定为国家中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊，并被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘（AJ）收录。适合各级医务人员、医学生、免疫学工作者和相关学科的人员阅读。
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- 杂志名称：免疫学杂志
- 主管单位：第三军医大学
- 主办单位：第三军医大学,中国免疫学会
- 国际刊号：1000-8861
- 国内刊号：51-1332/R
- 出版周期：
期刊荣誉：中国科协优秀期刊三等奖期刊收录：
甲酰肽受体在缺氧时对血管平滑肌细胞IL-6和IL-8产生的作用
史诗；黄缄；官立彬；崔宇；李晓栩；沈宜
关键词：血管平滑肌细胞, 缺氧, 炎症, FPR
摘要：目的 探讨甲酰肽受体(formyl peptide receptor,FPR)在缺氧时对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症因子产生的作用.方法 按照缺氧时间将大鼠血管平滑肌细胞随机分为0h、12h、24 h组,将各组细胞放入缺氧培养箱(1％O2、5％CO2、99％N2)培养相应时间后,用Western blot检测平滑肌细胞中IL-6、IL-8的蛋白水平,用RT-PCR检测其mRNA水平.同时使用FPR拮抗剂tBOC预处理细胞并缺氧不同时间(0h、12h、24h、)后,检测IL-6、IL-8的表达水平.另外,为了进一步明确FPR与炎症因子表达的关系,用FPR激动剂fMLP直接处理细胞之后,检测IL-6、IL-8的表达水平.然后使用细胞在缺氧条件下培养后的上清液作用于未缺氧的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,并通过观察FPR拮抗剂处理后的变化,明确FPR在其中的作用.用fMLP刺激p38抑制剂预处理过的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,以观察FPR激活后引起炎症因子表达对p38途径的依赖性.结果 缺氧后血管平滑肌细胞的IL-6、IL-8 mRNA和蛋白含量均显著高于0h组;当tBOC处理细胞后显著削弱了这一效应(P＜0.05).而且FPR激动剂能直接显著提高未缺氧的细胞的IL-6、IL-8的表达水平(P＜0.05).使用缺氧细胞的上清作用于常氧细胞后IL-6、IL-8的表达水平显著高于常氧细胞上清的作用效果;FPR拮抗剂处理显著削弱了这一效应(P＜0.05).用p38抑制剂预处理过的细胞加入fMLP与单纯加入fMLP的细胞相比,血管平滑肌细胞IL-6、IL-8表达水平显著低于单纯加入fMLP组(P＜0.05).结论 缺氧引起血管平滑肌细胞IL-6、IL-8的表达,FPR在这一过程中发挥了重要的介导作用,而FPR是被缺氧细胞释放出来的激动剂激活.激活后的FPR引起IL-6、IL-8的表达依赖于p38信号途径.
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