期刊简介

               本刊是由中国免疫学会和第三军医大学主办,公开发行的专业性学术期刊。自1985年创刊以来,先后被确定为国家中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊,并被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘(AJ)收录。适合各级医务人员、医学生、免疫学工作者和相关学科的人员阅读。                

首页>免疫学杂志
  • 杂志名称:免疫学杂志
  • 主管单位:第三军医大学
  • 主办单位:第三军医大学,中国免疫学会
  • 国际刊号:1000-8861
  • 国内刊号:51-1332/R
  • 出版周期:
期刊荣誉:中国科协优秀期刊三等奖期刊收录:
免疫学杂志2018年第06期

Th22细胞分泌IL-22激活STAT3通路促进人卵巢癌发展

雷波;玄秀云;倪兵;樊卫平

关键词:卵巢癌, IL-22, Th22细胞, STAT3
摘要:目的 研究Th22细胞和IL-22在卵巢癌患者和健康人体内的差异, 分析其与卵巢癌分期的相关性及是否通过活化STAT3通路促进卵巢癌的发展.方法 免疫组化检测IL-22在不同分期卵巢癌患者肿瘤组织及癌旁组织中的表达水平;q PCR和Western blot分别检测IL-22在临床标本中m RNA和蛋白表达水平差异;流式细胞术检测临床标本中Th22细胞的频率差异, 探讨它们与卵巢癌分期的相关性;免疫荧光检测IL-22在不同组织中的细胞定位;Western blot检测卵巢癌组织和癌旁组织中STAT3和磷酸化STAT3 (p-STAT3) 的表达;细胞共培养检测IL-22是否活化STAT3通路促进卵巢癌细胞增殖.结果 免疫组化、q PCR和Western blot结果显示IL-22在卵巢癌组织中的表达水平高于癌旁组织, 与肿瘤分期呈正相关.流式检测结果显示卵巢癌患者肿瘤组织中CD4+细胞和TILs-Th22频率显著升高, 且与肿瘤分期呈正相关;免疫荧光激光共聚焦结果显示卵巢癌肿瘤组织中IL-22主要由CD4+细胞分泌.细胞共培养结果表明总TILs和CD4+TILs可分泌IL-22, 进而活化STAT3通路并诱导下游分子表达.结论Th22细胞通过释放IL-22活化STAT3信号通路促进卵巢癌的发展, 该研究结果可为临床卵巢癌的治疗提供策略参考.