期刊简介
本刊是由中国免疫学会和第三军医大学主办，公开发行的专业性学术期刊。自1985年创刊以来，先后被确定为国家中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊，并被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘（AJ）收录。适合各级医务人员、医学生、免疫学工作者和相关学科的人员阅读。
往期目录
-
1999
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
首页>免疫学杂志
- 杂志名称：免疫学杂志
- 主管单位：第三军医大学
- 主办单位：第三军医大学,中国免疫学会
- 国际刊号：1000-8861
- 国内刊号：51-1332/R
- 出版周期：
期刊荣誉：中国科协优秀期刊三等奖期刊收录：
过表达PI3K p55γ N末端氨基酸抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的黏附性
齐晓丹；郭红艳；张春晶；衣同辉；孙晓杰
关键词：p55γ, 乳腺癌, 细胞黏附, PI3K/Akt信号通路
摘要：目的 研究PI3K p55γ调节亚基N末端氨基酸过表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231黏附性的影响,探讨其作用的分子机制.方法 通过脂质体介导用重组质粒pEGFPN24瞬时转染MDA-MB-231细胞系.荧光显微镜和免疫印迹方法鉴定转染细胞中绿色荧光蛋白(GFP)以及融合蛋白GFP-N24的表达,细胞黏附实验检测细胞在胶原和纤黏连蛋白上的黏附性.免疫印迹实验检测细胞内源性E-钙黏素(E-cadherin)和磷酸化Akt(pAkt)的表达.酶谱实验检测基质金属蛋白酶9(MMP9)和尿激酶型纤维酶原活化因子(uPA)的表达与分泌.结果 荧光显微镜下可见转染细胞因外源基因的表达而发出绿色荧光,胞浆分泌颗粒明显增加.免疫印迹结果显示,融合蛋白GFP-N24的表达量略低于空载体中GFP的表达量.过表达N24p55γ的细胞在纤黏连蛋白和胶原上的黏附性明显下降.细胞内源性PI3K下游信号分子磷酸化Akt的表达量下降,但N24p55γ的过表达不影响转染细胞中细胞黏附分子E-cadherin的表达.此外,N24p55γ的过表达抑制肿瘤转移相关基因MMP9的活化与uPA的分泌.结论 PI3K p55γN末端氨基酸过表达可能通过影响PI3K/Akt信号通路以及肿瘤转移相关基因MMP9和uPA的表达抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的黏附性.
友情链接