期刊简介
本刊是由中国免疫学会和第三军医大学主办，公开发行的专业性学术期刊。自1985年创刊以来，先后被确定为国家中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊，并被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘（AJ）收录。适合各级医务人员、医学生、免疫学工作者和相关学科的人员阅读。
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首页>免疫学杂志
- 杂志名称：免疫学杂志
- 主管单位：第三军医大学
- 主办单位：第三军医大学,中国免疫学会
- 国际刊号：1000-8861
- 国内刊号：51-1332/R
- 出版周期：
期刊荣誉：中国科协优秀期刊三等奖期刊收录：
FMLP刺激HL-60细胞NADPH氧化酶激活的信号转导途径
崔玉东；稻波修；山盛；桑原斡典
关键词：NADPH氧化酶, 胞浆Ca2+, fMLP, HL-60细胞
摘要：目的澄清中性粒细胞中[Ca2+]i及某些激酶在NADPH氧化酶激活中的作用和NADPH氧化酶激活的信号转导途径.方法利用中性粒细胞样HL-60细胞,研究[Ca2+]i和某些激酶对fMLP刺激NADPH氧化酶激活的影响.结果用10 μmol/L BAPTA-AM去除[Ca2+]i后使O-2生成明显减少;8 μmol/L的PKC抑制物GF109203x显著地抑制了O-2产生;50 μmol/L的p38抑制物SB203580、50 μmol/L的ERK抑制物PD098059和0.1 μmol/L的PI3K抑制物Wortmannin使O-2产生受到不同程度抑制;PKC、PI3K、p38和ERK激活对[Ca2+]i升高没有影响;[Ca2+]i、PKC和PI3K对p38激活有一定作用,而ERK和Akt激活主要受PI3-K的调控.结论试验说明[Ca2+]i依赖途径(PKC)和[Ca2+]i非依赖途径(PI3K、p38和ERK)对NADPH氧化酶激活都起着重要作用.
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