期刊简介
本刊是由中国免疫学会和第三军医大学主办，公开发行的专业性学术期刊。自1985年创刊以来，先后被确定为国家中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊，并被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘（AJ）收录。适合各级医务人员、医学生、免疫学工作者和相关学科的人员阅读。
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首页>免疫学杂志
- 杂志名称：免疫学杂志
- 主管单位：第三军医大学
- 主办单位：第三军医大学,中国免疫学会
- 国际刊号：1000-8861
- 国内刊号：51-1332/R
- 出版周期：
期刊荣誉：中国科协优秀期刊三等奖期刊收录：
白云；姜曼；韩根成；朱锡华
关键词：CD59, 补体, 基因表达
摘要：CD59分子是广泛分布于各组织细胞表面的18kDa糖蛋白,通过肌醇磷脂酰聚糖(GPI)锚固于细胞膜,具有抑制同源补体攻膜复合物(MAC)形成和参与介导T细胞活化等多种功能.本文应用RT-PCR方法,从Jurkat细胞的总RNA中扩增得到396bp的cDNA片段,经测序证实该片段包括25aa信号肽在内的全部的CD59编码序列.进一步将此CD59的cDNA重组于逆转录病毒载体pLXSN,电穿孔转染PA317细胞,并用病毒上清感染小鼠成纤维母细胞NIH3T3及小鼠胸腺瘤细胞EL-4.经G418加压筛选,FACS检测获得表达CD59的阳性细胞克隆.补体杀伤实验结果表明:表达GPI-型CD59分子的NIH3T3和EL-4细胞对人血清补体溶破的抵抗作用较空载体转染的非表达细胞明显增强.证实了用逆转录病毒载体可成功地将人CD59基因导入异源细胞,使表达CD59的异源细胞获得抑制人补体溶破的功能.本研究为探讨CD59分子与细胞活化的关系及其信号转导机制建立了良好的细胞模型,并为进一步应用于异种器官移植,或对由于CD59遗传缺损所致PNH进行基因治疗奠定了基础.
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